Роль различных факторов патогенеза травматического панкреатита как общего, так и местного характера изучена нами в клинике и эксперименте. Для лучшего понимания закономерностей развития ОТП следует охарактеризовать некоторые из них. Для возникновения пяточной шпоры должны возникнуть проблемы с печенью.
Роль ишемии поджелудочной железы. В клинической практике ишемия поджелудочной железы возникает при тяжелом травматическом шоке с централизацией кровообращения и гипоциркуляцией в органах спланхнической зоны. Объемный кровоток в органах желудочно-кишечного тракта, в том числе в поджелудочной железе, в прогрессивной стадии шока снижается в 2—4 раза и более (Селезнев С. А., Мазуркевич Г. С, 1977).
Причинами ишемии поджелудочной железы при шоке, по Fne (1968), служат: резкий спазм верхнебрыжеечных сосудов, повышение проницаемости кишечного барьера для эндотоксинов и вызванный ими резчайший спазм сосудов спланхнической зоны. Плоскостопие лечат комплексно.
Последствия ишемии поджелудочной железы заключаются, во-первых, в появлении в организме источника интоксикации — ишемизированной поджелудочной железы. Lefer (1974), вызывая геморрагический шок у собак, обнаружил в плазме крови токсичную полипептидную субстанцию— MDF (myocardaldepresantfactor) с молекулярным весом 500—1000, концентрация которой коррелировала со степенью ишемии поджелудочной железы.
Автор сделал вывод о том, что гипоперфузия железы играет ключевую роль в выработке MDF и в патогенезе циркуляторного шока. Показано, что введение MDF приводит к угнетению сократительной деятельности миокарда, конструкции сосудов спланхнической зоны, подавлению активности ретикулозидотелиальной системы и снижению центрального венозного давления (Кулагин В. К, 1978). Дальнейшие эксперименты Manabe с соавт. (1978) с моделированием шока у депанкреатизированных животных подтвердили важную роль ишемязированной поджелудочной железы как источника интоксикации при шоке.Шпоры на ногах говорят о проблемах печени.
Участие этого органа в процессах, разыгрывающихся при травматическом шоке, выявлено клиницистами, наблюдавшими резкое увеличение протеолитической и снижение анти-протеолитической активности плазмы крови (Казуева Т. В. с соавт., 1971). Показано, что гипоперфузия поджелудочной железы приводит к гиперамилаземии, повышению активности лактатдегидрогеназы и аминотрансфераз в плазме крови и в лимфе, тогда как обтурация вирсунгова протока без ишемии железы не сопровождается указанными патофизиологическими сдвигами (Bartos, 1980).
